Что происходит в организме человека при развитии того или иного недуга? Сам больной ощущает, прежде всего, мучительные симптомы заболевания, как, например, кашель при бронхите, но не догадывается, что помимо этого, в его органах и тканях на внутриклеточном уровне тоже нарушается привычный ход вещей. Развивается патологический процесс — гипоксия, или кислородное голодание — то есть состояние, обусловленное недостаточным поступлением к клеткам насыщенной кислородом крови. При болезни легких, например, затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь, вследствие чего в клетках — альвеолоцитах — может развиться тяжелый окислительный стресс, который сопровождается дисфункцией митохондрий и нарушением энергетического метаболизма. А это уже чревато такими осложнениями как дыхательная недостаточность и отек мозга, что имеет фатальные последствия.

Современная наука между тем считает, что организм человека вполне приспособлен к защите тканей от гипоксии, нужно лишь найти и вовремя запустить необходимый механизм. Ключевую роль в этом процессе отводят митохондриальному АТФ-зависимому калиевому каналу (митоКАТФ), и в настоящее время во многих лабораториях мира идет поиск фармакологических активаторов этого канала.

Результаты работы по этой теме в журнале «Scientific Reports» недавно представила лаборатория митохондриального транспорта Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН. Кстати, именно в этой лаборатории в 1981 году данный белок-канал был впервые выделен из митохондрий и реконструирован в бислойную липидную мембрану. В качестве активаторов митоКАТФ канала на многих моделях окислительного стресса в этой лаборатории давно изучают нуклеотид — уридин.

— В настоящей работе мы впервые обнаружили защитный эффект уридина от гипоксического повреждения ткани легкого, а также показали, что введение животным уридина устраняет отек легкого и препятствует появлению ультраструктурных нарушений митохондрий — главных клеточных «энергетических станций», — комментирует заведующая лабораторией, доктор биологических наук, профессор Галина Миронова. — Такое влияние уридина при развитии тканевой гипоксии может играть важную, если не решающую, роль для оптимизации снабжения организма кислородом. Ингибиторный анализ показал, что основной причиной защитного действия уридина является его влияние на митоКАТФ канал. Приоритет в исследованиях антигипоксического и протекторного действия уридина сейчас остается на нашей стороне.

Заведующая лабораторией митохондриального транс...

Заведующая лабораторией митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель наук РФ Галина Дмитриевна Миронова. Фото пресс-службы ИТЭБ РАН

В дальнейшем планируется создание на основе уридина фармацевтического препарата, который будет устранять развитие отека легкого, а также способствовать профилактике и лечению инфаркта миокарда, инсульта, острого воспаления и других связанных с развитием гипоксии заболеваний.