Сахарный диабет — хроническое заболевание, которое характеризуется абсолютным или относительным дефицитом инсулина — гормона, который стимулирует транспорт глюкозы через мембраны клеток, что приводит к резкому повышению содержания глюкозы в крови — гипергликемии.

Различают два основных типа диабета. Сахарный диабет I типа (около 10% случаев диабета) — это аутоиммунное заболевание, которое возникает в результате разрушения бета-клеток поджелудочной железы Т-лимфоцитами и активированными макрофагами и в конечном итоге приводит к дефициту инсулина в организме. Хорошо известно, что диабет I типа чаще всего развивается в детстве и вызывает тяжелые долгосрочные осложнения. Сахарный диабет II типа или диабет взрослого возраста (около 90% случаев) характеризуется нарушением гомеостаза глюкозы и инсулина, в частности, развитием инсулинорезистентности тканей-мишеней и компенсаторной гиперинсулинемией (повышение инсулина в крови).

Сахарный диабет II типа сопровождается хроническим окислительным стрессом, что в конечном итоге может привести к повреждению жизненно важных органов и развитию опасных для жизни вторичных осложнений. На сегодняшний день, диабет признан серьезной медико-социальной проблемой современного общества из-за его хронического течения, высокого уровня инвалидности и смертности среди пациентов.

Научные сотрудники из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН совместно с Марийским государственным университетом проанализировали современные научные представления о клеточных механизмах сахарного диабета I и II типа в сентябрьском номере журнала International Journal Molecular Sciences.

Комментирует работу ее автор — ведущий научный сотрудник Лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, доктор биологических наук Константин Белослудцев: «На клеточном уровне сахарный диабет, как и многие другие метаболические нарушения, тесно связан с изменениями в структуре и функции митохондрий как основных “энергетических станций” клетки. Глюкоза — один из основных источников энергии в большинстве клеток и тканей организма. В связи с этим, нарушение усвоения глюкозы приводит к серьезным изменениям энергетического обмена и, следовательно, функционирования митохондрий как ключевого игрока в метаболизме. Впервые развитие митохондриальной дисфункции при сахарном диабете было описано 45 лет назад. Между тем, новые данные о молекулярных механизмах, лежащих в основе повреждения митохондрий при диабете, довольно противоречивы. В настоящем обзоре мы попытались систематизировать современную литературу, чтобы выяснить, какие процессы лежат в основе митохондриальной дисфункции при сахарном диабете. Особое внимание было уделено участию митохондриальных систем транспорта ионов кальция и такого явления как открытие Са2±зависимой поры во внутренней митохондриальной мембране в патогенезе сахарного диабета. Накопленные в настоящие время данные прямо указывают на потенциальную значимость этих систем в качестве новых терапевтических мишеней при сахарном диабете».

Источник: K.N. Belosludtsev., N.V. Belosludtseva, M.V. Dubinin. Diabetes Mellitus, Mitochondrial Dysfunction and Ca2±Dependent Permeability Transition Pore. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21(18), 6559; https://doi.org/10.3390/ijms21186559